[发病机制]（十三）兴奋毒性和氧化应激假说

神经元的另一个潜在的致命损害源于称为“兴奋毒性（excitotoxicty）”的一类刺激。缓慢的兴奋毒性（slow excito‐toxicity）亦可由能量代谢缺陷所致，不能维持A TP的水平，导致部分神经元去极化、N M‐DA受体的电压依赖性Mg2 ＋阻断的释放、以及周围谷氨酸对受体的持续激活。兴奋毒性的快速‘急性’类型亦可由过量的谷氨酸或谷氨酸激动剂诱导。近期研究表明，氧化应激可在促离子谷氨酸受体兴奋后的兴奋毒性细胞死亡中起转导作用。生成的A β可加重氧化应激，并可在亚毒性浓度下，负向影响磷酸肌醇途 ......