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[治疗]二、具体药物耐药机制

属于大环内酯类抗生素,其主要通过与50S核糖体亚单位的可逆性结合来抑制细菌蛋白质合成,从而产生抑菌效果。四环素耐药性主要由16S rRNA基因四环素初级结合位点( tet-1 )的点突变产生,主要涉及幽门螺杆菌16S rRNA基因926-928碱基处的替换突变,而其中AGA926928TTC处的点突变使四环素与核糖体的亲和力明显降低。其中前两个区域的突变较常见,包括: Leu525Pro 、 Gln527Lys 、 Gln527Arg 、 Asp530Val 、 Asp530Asn 、 His540Tyr ......

——《幽门螺杆菌感染及其相关疾病的诊治》
书名:《幽门螺杆菌感染及其相关疾病的诊治》
栏目:幽门螺杆菌感染及其相关疾病的诊治 > 上篇 总论 > 第9章 抗幽门螺杆菌感染治疗药物的耐药 > 第二节 幽门螺杆菌耐药机制
作者:池肇春 邹全明 姜相君
参编:成 虹,蔺 蓉,曾 浩,刘元涛,王正根
页码:125-127
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2017-08-01
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