[发病机制]（二）发病机制

当人体暴露于低氧环境时，虽然吸入气氧分压明显降低，但机体对低氧进行内在自身调节，使脑血流量增加，脑组织的氧传递和氧利用率仍维持正常水平，脑组织一般不发生缺氧性损伤。在急性缺氧下，脑循环的变化与血液中氧分压、二氧化碳分压和组织代谢水平的高低等有关。高原脑水肿发病机制很复杂，主要变化是缺氧引起的脑间质水肿和脑细胞肿胀。血管新生学说在近代医学研究领域受人关注，特别是在肿瘤、烧伤、心肌病及肺动脉高压的发病机制中起重要作用。因此，Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF对脑毛细血管基底膜的溶解是发生高原 ......