胆汁酸的稳态在正常机体内被精密地调节,使得它们在细胞和组织中的浓度维持在一定范围内。但当胆管细胞和肝细胞受到损害导致胆汁分泌障碍时,肝细胞中就会出现胆汁酸浓度的升高。高浓度胆汁酸可触发细胞死亡和随后的纤维化。因此,胆汁酸引起的肝损伤的相关机制在生物医学上非常重要,目前研究结果提示胆汁酸是通过死亡受体介导的过程导致肝损伤。毒性胆汁酸通过配体非依赖或依赖机制诱导细胞表面死亡受体〔 Fas和TRAIL-R2 / DR5 〕寡聚化。在死亡受体的寡聚化和激活中,通过蛋白间的DD区的同源相互作用,使得Fas相关死亡结 ......