[文献资料]四、NLR的调控机制

NLR家族成员形成的炎性复合体发生过度活化和IL-1 β过量分泌会引起组织损伤，甚至诱导慢性炎症性疾病的发生发展。因此，炎性复合体活化必须受到严格调控，以免机体发生不必要的病理损伤。关于炎症复合物调控的详细机制正受到广泛关注，相关研究迅速发展。近期的研究已找到了多个靶向炎症复合物通路的关键性的调控分子［ 242 ］ 。LRRFIP2能够通过N端结合NALP3并与之相互作用，并通过卷曲基序( coil motif )与caspase-1的假底物Flightless-I相互作用，抑制caspase-1 ，从而 ......