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[发病机制]2﹒发病机制

癌基因和抑癌基因:对HTLV‐Ⅰ病毒进行分子克隆的结果显示, HTLV‐Ⅰ前病毒DNA介于其自身5 ’与3 ’端的长末端重复序列(LTR)之间,可整合至宿主细胞的DNA中。其基因产物为Tax蛋白,它是一种反式激活因子,其本身并无DNA结合能力,而通过与宿主细胞转录因子的直接或间接作用激活病毒和宿主的一些有关细胞生长和增殖的基因。这些细胞转录因子包括cAMP反应要素结合蛋白或激活转录因子(CREB/ATF)、核因子κ B(NF κ B)和血清反应因子(SRF)等。通过与这些转录因子的相互作用,Tax不仅可激 ......

——《恶性淋巴瘤》
书名:《恶性淋巴瘤》
栏目:恶性淋巴瘤 > 第二十四章 T 和NK 细胞性非霍奇金淋巴瘤 > 第五节 成人T 淋巴细胞白血病/淋巴瘤(HTL V‐Ⅰ+) > 三、病因与发病机制
作者:沈志祥 朱雄增
参编:陈秋生,李军民,杜心,徐颖洁
页码:571-573
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-03-01
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