[病因学]四、肾血管痉挛学说

临床和实验均证明，无论缺血或中毒性ARF，均有肾血流量下降，乃导致肾内Cap痉挛，GFR ↓，出现少尿、无尿。ARF发病机制因有多种因素，故完整学说很难建立，但肾血流动力学障碍，肾血管痉挛均有着重要作用，以下机制是ARF的不同病理状态下的各自作用。儿茶酚胺有显著的缩血管作用，静脉注射后与ARF时肾动脉造影相似，临床休克、败血症、创伤等引起的ARF时，血儿茶酚胺↑，表明ARF时肾血管痉挛与之有关。腺苷可刺激AT Ⅱ分泌↑，二者同使aGi强烈收缩，aGE扩张，GFR ↓，甚而有认为腺苷与AT Ⅱ共同对ARF起 ......