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[生理学](一)外周敏化

外周敏化是指伤害性感受神经元对传入的刺激敏感性增加。自体敏化是指伤害性感受器对强烈的和(或)持续的刺激敏感性增加,一般情况下是由这些神经元所表达的受体发生了构象变化所介导的,如Ca2 +‐依赖的瞬时感受器电位香草酸亚型1(TRPV1)被蛋白激酶C(PKC)和钙离子/钙调蛋白依赖的蛋白激酶Ⅱ(Ca MK Ⅱ)磷酸化。而异体敏化则表现为细胞膜对疼痛刺激的反应性增加,从而放大了疼痛信号。这两种敏化过程可同时出现在同一神经元。一般认为是这种传导,也就是假突触传导引起这些平常“沉默”的伤害感受器被非疼痛的刺激所激活 ......

——《神经病理性疼痛临床诊疗学》
书名:《神经病理性疼痛临床诊疗学》
栏目:神经病理性疼痛临床诊疗学 > 上篇 神经病理性疼痛的基础 > 第四章 神经病理性疼痛病因及病理生理学 > 第二节 神经病理性疼痛的病理生理学机制 > 一、外周机制
作者:黄宇光 徐建国
参编:罗爱伦,王以朋,崔丽英,于布为,刘进
页码:52-56
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-09-01
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