[发病机制]二、其他心血管活性物质

RAAS的致心肌纤维化作用涉及一系列其他心血管活性物质，主要有缩血管的儿茶酚胺、内皮素，扩血管的前列腺素、缓激肽、一氧化氮等。近年的研究表明，BK系统可抑制胶原形成，促进胶原降解，和RAAS系统同样在调节心脏胶原代谢中发挥重要作用（71，72）。给大鼠投予L‐精氨酸的类似物L‐NAME抑制NOS，阻断NO合成4周或8周，除引起动脉压升高和心脏肥大外，还出现微小冠状动脉管壁增厚、血管周围纤维化和散在的灶状替代性纤维化（74，75）。Ang Ⅱ对NO的生成具有抑制作用，它可通过AT1受体激活蛋白激酶C（pro ......