局部RAS并不依赖于循环中的肾素、血管紧张素和ACE,而是独立地通过自分泌和旁分泌的方式发挥生理和病理作用。血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)是该系统的效应分子,Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合而发挥生物学效应。RAS主要在肾小球硬化、肾间质纤维化和心肌纤维化的发生中起作用。除了上调TGF‐β表达外, ET‐1可通过直接刺激肾脏成纤维细胞增殖、增加ECM合成及减少胶原酶活性而促进肾间质纤维化。ET受体拮抗剂能阻断实验性肝纤维化大鼠胶原合成和沉积.在特发性肺纤维化病人的肺组织ET‐1 ......