[发病机制]一、兴奋性毒性和谷氨酸及其受体

所谓经典的兴奋性毒性即是谷氨酸介导的兴奋性突触神经传递和促离子型谷氨酸受体（ionotropic glutamatereceptor）的过度激活或延长激活使得神经元胞浆内钙离子浓度大幅度升高，继而介导神经元死亡。它所介导的神经传递在多种神经功能中发挥作用，谷氨酸的过度刺激可能参与卒中（stroke）、癫痫（epilepsy）和神经变性病变（neurodegeneration）的致病过程，其中包括PD。NMDA受体的激活除了使突触后膜除极、诱发动作电位外，还能增加细胞内钙离子浓度，触发各种生理和病理改变。正 ......