1939年Herrmann和Dechard提出了心衰是心肌能量耗竭的观点,他在文章中指出了心肌中肌酸明显减少是心力衰竭的化学特性。这类神经体液因子通过不同途径干扰正常心肌细胞的活动,对心肌细胞造成的毒性作用,使心肌细胞能量利用发生缺陷。另外由于心肌肥大时心肌内单位面积毛细血管密度及线粒体数量减少,使肥大心肌处于长期能量饥饿状态,最终导致能量衰竭发生。ATP的利用包括,转运到肌丝,被肌原纤维中的肌球蛋白ATP酶分解利用,或者被其他需要ATP的反应利用,如内质网上的Ca2 +‐ATP酶,肌膜上的Na +‐K ......