HAV经口进入体内后,由肠道进入血流,引起短暂的病毒血症,随之进入肝细胞并在里面复制,约2周后由胆汁排出体外。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未完全明了,目前认为在感染早期,由于HAV大量增殖,使肝细胞轻微破坏。随后细胞免疫起了重要作用,由于HAV抗原性较强,容易激活特异性CD8 + T淋巴细胞,通过直接作用和分泌细胞因子(如γ干扰素)使肝细胞变性、坏死。在感染后期体液免疫亦参与其中,抗HAV产生后可能通过免疫复合物机制参与肝细胞破坏。病理改变与临床诊断符合率约为40%~80%,可能与肝脏代偿功能强及肝组织病 ......