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[治疗]3﹒2 缺血性脑卒中的凋亡机制

缺血性脑卒中的神经元凋亡机制尚不清楚,目前认为可能与兴奋性氨基酸(EAAs)、Ca2 +超载、自由基的毒性作用、神经元生存环境的改变及凋亡调控基因的激活等因素有关。凋亡相关基因的调控:脑缺血后,神经元生存的内、外部环境发生了变化,多种因素如EAAs浓度升高、大量自由基释放、细胞内Ca2 +超载等,可通过相关调控基因的激活启动凋亡过程。参与神经元凋亡调控的基因主要包括Bcl‐2家族基因、Caspase家族基因、P53基因以及即早基因等。在凋亡诱因的刺激下,相关凋亡调控基因的转录与翻译均可发生变化,进而影响到 ......

——《缺血性脑血管病学》
书名:《缺血性脑血管病学》
栏目:缺血性脑血管病学 > 第四篇 缺血性脑血管病的治疗 > 第五章 缺血性脑卒中的特殊治疗 > 第五节 神经保护治疗 > 3﹒缺血性脑卒中的抗凋亡治疗
作者:罗祖明 丁新生
参编:王拥军,董强,曾进胜,冯美江,徐严明
页码:545-546
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-12-01
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