兴奋性氨基酸(EAA)及其受体介导的兴奋性毒性,在帕金森病的发病机制中可能发挥重要作用。在中枢神经系统内,EAA主要是L‐谷氨酸(Glu)和L‐天门冬氨酸(ASP),两者大部分为中间代谢产物,只有少部分为神经递质。突触间隙内的Glu主要通过神经末梢和胶质细胞高亲和摄取系统主动重摄取,或在酶的作用下灭活。因为多巴胺能紊乱是帕金森病等运动系统疾病的基础,同样说明了EAA与帕金森病发病有联系。因此,临床应用NMDA受体拮抗剂治疗帕金森病目的在于阻断底丘脑STN过度兴奋性,同时起到对多巴胺神经元的保护作用。 ......