[病因学]（三）逃避凋亡

在正常情况下，不能修复的DNA损害和上皮细胞与基底膜分离可促发细胞进入凋亡的信号，从而保证基因组的稳定。BH3在促凋亡信号作用下中和BCL2 / BCL-XL蛋白的抗凋亡作用，活化BAX/BAK蛋白，使得线粒体膜上小孔形成，细胞色素C溢出到胞质中与APAF1结合，进而活化Caspase 9，细胞则进入凋亡。这一染色体易位使位于14号染色体长臂的免疫球蛋白重链基因和位于18号染色体的BCL-2基因的转录活性位点拼接，造成BCL-2基因的过度表达，使B淋巴细胞免予凋亡而长期存活，并可能附加其他基因的突变而发展 ......