创伤后机体氧化的脂肪一半来自脂肪组织的脂肪动员,其他则来自肌肉等器官储存的脂肪“原位水解氧化”,或是血液中的VLDL。静脉补充脂肪乳可以进一步抑制创伤后肝脂酶的活性,从而抑制肝脏对脂肪的吸收,所以当外源性脂肪超过机体能量需求时,将主要被脂肪组织吸收。研究发现创伤后血胆固醇水平下降可导致增加创伤后的死亡率增加,补充内源性或外源性HDL可以降低LPS诱发的SIRS并使生存率升高4倍,提示干预创伤后脂肪代谢,有可能改善其预后。 ......