[发病机制]二、发病机制和病理改变

感染性休克的发病机制较为复杂。20世纪60年代提出微循环障碍学说，为休克发病机制研究奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁成分（如脂多糖等）激活机体的各种应答细胞（包括单核-吞噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）以及体液系统（如补体、激肽、凝血和纤溶等系统）产生各种内源性介质、细胞。肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环减少，肠黏膜发生缺血、水肿，肠道局部抵抗力减低，通透性增加，肠道内大量内毒素被吸收入血液循环，引起内毒素血症而加重休克，此外组胺酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏 ......