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[概述](二)EOS的凋亡及其机制

在缺乏存活因子的条件下,体外EOS96小时即发生自发凋亡。最近研究表明这种基础凋亡是氧化剂介导的线粒体损伤的结果。线粒体损伤表现为线粒体膜电位和抗氧化蛋白Mn过氧化物歧化酶(SOD)的早期减少和逐步丢失。同时还可观察到前凋亡蛋白Bax的激活和移位至线粒体。糖皮质激素可以显著增加氧化剂介导的线粒体损伤,激活前凋亡激酶c - Jun NH2 -末端激酶(JNK),减少抗凋亡蛋白X连接凋亡抑制蛋白(XI AP)。GM - CSF则可抑制氧化剂介导的EOS凋亡及糖皮质激素的上述作用。过氧化氢可以拮抗IL - 5的 ......

——《肺脏免疫学及免疫相关性疾病》
书名:《肺脏免疫学及免疫相关性疾病》
栏目:肺脏免疫学及免疫相关性疾病 > 第一篇 > 第三章 嗜酸粒细胞 > 五、嗜酸粒细胞凋亡
作者:施焕中 林江涛
参编:蔡柏蔷,蔡映云,陈良安,陈荣昌,崔德健
页码:44-45
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2006-02-01
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