在大量的研究证明具有明显肥胖、胰岛素抵抗综合征和2型糖尿病特征的个体中,空腹血浆FFAs都普遍升高。肥胖者脂肪组织增加后,机体由于自身稳态调节的作用,增多的脂肪组织更趋向于分解,造成FFA进一步升高,而高FFA血症是肥胖引发胰岛素抵抗的重要致病因素。尽管一些研究未发现2型糖尿病患者的一级亲属的空腹血浆FFA升高,但另一些研究显示这些个体空腹FFA的升高与胰岛素介导的葡萄糖处置能力的下降有关。所以可能FABP2基因A54T的多态性在异常FFA代谢中起了一定作用,并且其通过一些不明的机制在一些人种如Pima印 ......