自身反应性CD4 + T细胞过度活化是自身免疫病发病的重要机制之一,目前尚无成熟的特异性针对自身反应性CD4 + T细胞的治疗。令人惊喜的是, Santamaria等的近期研究发现, MHC Ⅱ类分子包被的肽纳米粒子药物(包括肽、 MHC Ⅱ类分子和纳米颗粒三个组成部分)可使小鼠动物模型的自身反应性CD4 + T细胞失活,诱导抑制疾病的CD4 + 1型调节性T细胞( Treg1 )扩增。融合AAT到IgG1的Fc结构域的新型重组AAT ( AAT-Fc )皮下注射可以减轻动物模型中尿酸盐诱发的关节炎症[ ......