许多学者研究证明,HRS患者肾脏病理组织基本正常或病理改变程度与肾衰严重程度不平衡。表现为肾小球上皮、内皮细胞增生,基底膜增厚、裂开,毛细血管壁增厚,这些改变在无HRS的肝硬化患者亦可见到,因而这些并非HRS的特征性病理表现。如患者黄疸严重,还可见到肾小管Henle袢和远曲小管内有胆栓,其旁的肾小管上皮往往变性、坏死,形成胆汁性肾病。综上所述,肝硬化HRS时,缩血管因子及扩血管因子的活性均是增强的,最终导致HRS的肾低灌注可能是肾缩血管因子的最大活化,肾扩血管因子活性或分泌不足,不能抵消缩血管因子的缩血管 ......