心脏重构进行性恶化的可能原因以及可以引起心脏衰竭的分子异常集中于衰竭心脏分子结构、调节结构的信号转导系统以及调节心肌细胞生长和死亡的机制,这些可能是理解心力衰竭预后不良原因、治疗策略的关键所在。一个增殖的胚胎心肌细胞和一个成人失代偿性肥厚心肌细胞的主要变化在于其终末分化状态,这是由不同的转录因子控制的(图2‐。增殖的胚胎心肌细胞向成人终末分化的心肌细胞转变由肌源性决定子所启动,使心肌细胞退出细胞周期而进入称为G 0的静止期。这种转变是不可逆的,因为正常心肌细胞不能通过心肌细胞生长的新的刺激而恢复其分化能力 ......