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[病因学]【病因与发病机制】

应用从电鳗发电器官提取纯化的AChR作为抗原,与Freund完全佐剂免疫家兔而成功地制成MG的动物模型实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG),为MG的免疫学说提供了有力的证据。EAMG模型Lewis大鼠血清中可测到AChR-Ab,并证明该抗体结合部位就在突触后膜AChR,用免疫荧光法检测发现AChR数目大量减少,证明MG的发病机制可能为体内产生的AchR-Ab,在补体参与下与AchR发生应答。足够的循环抗体能使80%的肌肉AchR达到饱和,经由补体介导的细胞膜溶解作用使AchR大量破坏,导致突触后膜传递障 ......

——《神经肌肉疾病的临床与病理》
书名:《神经肌肉疾病的临床与病理》
栏目:神经肌肉疾病的临床与病理 > 第十三章 神经肌肉接头疾病 > 第二节 重症肌无力
作者:李作汉 张平
参编:陈光辉,慕容慎行,丁新生,王柠,王辉
页码:296-297
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2007-09-01
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