[发病机制]第二节 颅脑创伤后兴奋性氨基酸的兴奋毒性及机制

TBI后细胞外的兴奋性氨基酸急骤升高，其机制包括释放增强和再摄入减少，主要有几个来源：1 ﹒脑实质出血、血脑屏障（blood‐brainbarri er，BBB）破坏，兴奋性氨基酸进入脑组织，放射自显影研究证实大量14C‐标记的谷氨酸渗入受损脑实质内。细胞外间液中谷氨酸浓度异常增高使离子型谷氨酸受体过度激活，导致细胞内离子浓度改变，而其细胞内的羧基端则与细胞内多种蛋白相互作用，影响细胞功能。但也有研究发现TBI后期GLAST转运体数量虽未增多，但功能增强，说明TBI后谷氨酸转运体的调节机制比较复杂，可能与 ......