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[病理生理](二)Ang(1‐7)的扩血管作用

7)有直接扩血管作用,这种作用具有明显的内皮依赖性。7)的扩血管效应至少部分是通过NO、前列腺素、内皮源性超极化因子等3种内皮依赖性介质起作用的。去除血管内皮、加入一氧化氮合酶(NOS)抑制剂或环氧合酶抑制剂吲哚美辛均能抑制Ang(1‐。7)对缓激肽(BK)的舒血管作用有协同效应。在SD大鼠、自发高血压大鼠(SHR)、肾型高血压大鼠以及狗、猪、大鼠的离体冠状动脉中均存在类似作用。7)特有的,乙酰胆碱、硝普钠、前列环素均不能增强BK介导的舒血管作用。 ......

——《血管损伤性疾病---从分子到临床》
书名:《血管损伤性疾病---从分子到临床》
栏目:血管损伤性疾病---从分子到临床 > 第二篇 激素、体液因子与血管损伤性疾病 > 第十二章 血管紧张素转换酶与动脉粥样硬化 > 五、血管紧张素转换酶‐血管紧张素(1‐7)与心血管疾病
作者:黄 岚 黄德嘉
参编:朱国英,霍勇,晋军,王红,宋明宝
页码:99
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2008-12-01
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