Hampton等[ 7 ]认为椎间盘源性腰痛是由于椎间盘退变以后,纤维环出现了裂隙,髓核液通过此裂隙漏出,作用于硬膜囊或神经根鞘引起腰痛和腿痛,已有越来越多的证据表明,椎间盘源性腰痛的根本发病机制是炎症反应。炎症或者由于直接的髓核物化学刺激或继发于髓核的免疫反应,已被认为与腰痛的产生密切相关[ 8 ]。总之,髓核、PLA2、蛋白多糖、离子、IgG、IgM和ATP等椎间盘致炎物质都可随着椎间盘退变或突出而漏逸到盘外,作用于窦椎神经末梢伤害感受器引起疼痛。进一步研究腰痛的炎性机制和应用无副作用的抗炎药物等非手 ......