呼吸衰竭时发生的缺氧和CO2潴留,可影响全身各系统的代谢和功能。肺性脑病的发病机制与缺氧和CO2潴留引起的脑血管扩张、脑细胞水肿及脑脊液pH降低有关,正常脑脊液的缓冲作用较血液弱,其pH也较低。缺氧和CO2潴留均可兴奋心血管运动中枢,使心肌收缩力增强、心率增快、血压升高。长期缺氧和CO2潴留可引起肺小动脉收缩,形成慢性肺动脉高压,最终导致慢性肺源性心脏病的形成。PaCO2升高主要刺激中枢化学感受器,引起呼吸加深加快。长期缺氧可形成肝硬化样改变。严重缺氧因使胃壁血管收缩而降低胃粘膜的屏障作用。其共同作用的结 ......