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[发病机制]肾病综合征水钠潴留的机制

肾病综合征水肿形成有两种观点,传统的“充盈不足”假说认为白蛋白自尿中丢失后导致低白蛋白血症,液体自血管内进入间质。因此血浆容量的降低是刺激肾脏水钠潴留的关键。临床上也观察到某些肾病综合征的患者血浆容量降低,扩充血浆容量后低血压和心排血量降低得到纠正。虽然小管周围毛细血管的物理力量是调节近端小管水钠重吸收的主要因素,但肾病综合征患者滤过分数降低, RPF增加,肾血管阻力正常,表明还有其他机制参与。总之,肾病综合征时的水钠潴留的效应器机制与GFR降低,小管周围物理因素的改变,自主神经系统和RAAS活化和非渗透 ......

——《肾脏病学》
书名:《肾脏病学》
栏目:肾脏病学 > 第二篇 水、电解质代谢紊乱与肾脏 > 第一章 体液的分布与分布异常 > 第三节 水肿形成
作者:王海燕
参编:李晓玫,赵明辉,章友康,王梅,汪涛
页码:269-271
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:1987-08-01
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