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四、阿尔茨海默病的神经化学

A β蛋白(被证明主要是A β蛋白寡聚体)的神经毒性涉及复杂的作用机制,包括促进自由基的形成,破坏细胞内钙的稳定,降低钾离子通道的功能,增强致炎细胞因子引发的炎症反应,导致神经元损害和痴呆发生等。阿尔茨海默病患者脑部神经元损伤主要表现为乙酰胆碱明显缺乏,乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低,特别是海马和颞叶皮质部位。研究发现,阿尔茨海默病患者脑内皮质及海马区的病变比较明显,如脑基底核胆碱能神经元破坏最多,脑皮质及海马内胆碱乙酰转移酶水平降低,突触前胆碱能受体数目减少,脑血流量显著降低等。虽然目前存在上述损 ......

——《阿尔茨海默病的诊断与治疗》
书名:《阿尔茨海默病的诊断与治疗》
栏目:阿尔茨海默病的诊断与治疗 > 第四章 阿尔茨海默病的理生理
作者:田金洲
参编:王永炎,梁新政,时晶,朱晓峰,王志良
页码:71-72
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2009-12-01
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