以下细胞学机制可能直接或间接通过影响泌氢、HCO - 3生成或返回入血等环节而使HCO - 3重吸收过程受阻:①管腔侧Na +‐H +逆转运蛋白功能异常致使Na +‐H +交换障碍,泌氢不能进行。基底膜侧HCO-3‐Na+协同转运异常,使重吸收回细胞内和胞内新生成的HCO - 3无法回到血循环。其中前6项机制引起的RT A在临床上较少见,表现为单纯的肾脏酸化功能障碍,称为选择性近端小管RT A,而最后一种机制则产生非选择性近端小管RTA,有Fanconi综合征表现,除肾小管酸中毒外常同时有低血磷、低血尿酸 ......