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[发病机制]四、细胞生长的改变

从感染幽门螺杆菌胃黏膜活检标本可见胃黏膜上皮增生活跃,感染根除后恢复到正常生长。但体外研究却发现幽门螺杆菌抑制上皮细胞生长,此可能与胃黏膜内其他类型细菌释放某些细胞因子和生长因子起某种作用有关,与CagA或VacA无关,因此,并不能代表幽门螺杆菌对胃上皮的真正作用。研究发现,感染幽门螺杆菌后胃黏膜上皮细胞中Fas/FasL表达增加,已知Fas/FasL在细胞凋亡过程中起重要作用,系通过MHC Ⅱ类、反应性活性氧簇( reactive oxygen species , ROS ) 、反应性氮簇( RNS ) ......

——《幽门螺杆菌感染及其相关疾病的诊治》
书名:《幽门螺杆菌感染及其相关疾病的诊治》
栏目:幽门螺杆菌感染及其相关疾病的诊治 > 上篇 总论 > 第4章 幽门螺杆菌感染的发病机制 > 第二节 宿主因素在发病机制中的作用
作者:池肇春 邹全明 姜相君
参编:成 虹,蔺 蓉,曾 浩,刘元涛,王正根
页码:57
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2017-08-01
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