靶位点修饰作用(targetsitemodification)被认为是细菌对红霉素获得性耐药的主要机制,也是目前研究较深入的耐药机制。多数对红霉素耐药的细菌都可产生一种甲基化酶,它可将自身23S核糖体RNA(rRNA)上的一个腺嘌呤残基的N 6氨基甲基化或二甲基化。这个残基位于原核生物rRNA序列上的一个高度保守区域,甲基化可能导致核糖体的构象发生改变,从而减少红霉素与其在50SrRNA中的靶位点结合,抑制其抗菌作用。 ......