Ang Ⅱ主要通过激活特异性受体而发挥生物学效应。根据该受体在细胞中的位置,可分为细胞膜受体,细胞核及染色体受体两大类[ 19 ]。这些作用包括:刺激心肌组织的细胞生长及正性变时变力效应、刺激血管平滑肌细胞分裂增殖、收缩血管平滑肌、刺激交感神经增加神经递质的释放、刺激血管加压素及醛固酮分泌释放、控制摄水及尿钠排泄等[ 20 ]。慢性心力衰竭时肾素‐血管紧张素系统活化对AT1受体有抑制作用,心力衰竭时AT1受体密度下调,与心力衰竭病因有关。AT1受体密度下调只出现于原发性扩张型心肌病,而不出现于缺血性心肌病 ......