肾脏IRI诱发组织器官损伤的重要机制是氧自由基的大量增多。研究发现, HBOT时IRI肾脏中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、血红素氧合酶- 1等酶的活性增强,而4 -羟基- 2 -壬烯醛、丙二醛等脂质过氧化产物明显减少。高压氧治疗可通过抑制炎症因子和促进抗炎细胞因子的形成,减少中性粒细胞的浸润及减少细胞凋亡。HBOT状态下肾血流降低,但由于肾组织的“富氧状态” , GFR增加,患者尿量增加,钠、氯、肌酐等多种代谢废物排泄加快,促进水肿消退和肾功能的恢复。因此,我们认为在高原危重症救治中适时、正确运用高 ......