[发病机制]四、房室纤维化中的信号传导

过氧化物酶增值活化受体γ（PPAR‐γ）激活剂匹格列酮能拮抗AngⅡ的激活，具有体外抗炎和抗氧化特性，还能够成功延缓小鼠充血性心力衰竭相关的心房重塑及房颤进展。房颤动物模型研究表明，在α‐MHC 启动子控制下，过度表达血管紧张素转化酶（ACE）的转基因小鼠，显示心室正常而心房肥大扩张并伴有局灶性纤维化和房颤；在同样的启动子控制下，表达具有构建活性的TGF‐β1突变体的转基因小鼠，心室正常而心房纤维化。这些研究提示心房心室纤维化存在不同的介导机制，至少涉及AngⅡ和TGF‐β1信号途径。Paradis 等报 ......