迄今重型肝炎/肝衰竭的发病机制仍远未阐明,近年来研究证明与病毒和宿主免疫应答有关。首次攻击是CTL被HBV感染肝细胞激活,介导细胞毒活性,CTL与靶细胞结合释放穿孔素,导致靶细胞溶解、坏死。8、白三烯等单核因子也可损害肝血窦和微血管内皮,并使之释放血小板活化因子(platlet activating factor,PAF),内皮细胞损害和PAF激活,血窦内微血栓形成,肝内微循环障碍,肝细胞缺血缺氧,导致肝损害,使感染和未感染HBV的肝细胞均发生局部缺血性坏死。因此,应采用恰当的针对性强的治疗措施,提高重型 ......