由于目前的脑外伤治疗没有有效的工具,所以确定神经元的死亡机制和损害特征是非常重要的。一些研究已经表明,颅脑创伤引起的神经元死亡中的部分原因是聚合酶-1(PARP-1)的过度活化,这导致烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD +)损耗和随后的能量不足。在这项研究中,作者研究通过NAD +的鼻腔给药能否减少颅脑创伤后神经元的死亡。通过重物下降造成将大鼠TBI模型从而诱导皮层和海马神经元的死亡。这项研究表明,NAD +的鼻腔给药代表了一种新的,廉价的,以及无毒的防止颅脑创伤引起的神经元死亡的干预方法。 ......