[病因学]（二）自身耐受机制的破坏

感染和其他非特异性组织损伤可打破免疫耐受，而发生自身免疫反应。可诱导M H C-Ⅱ类分子和共刺激分子的表达.在炎症部位,由于蛋白溶解酶活性增高，可引起细胞内和细胞外蛋白降解，导致高浓度自身抗原肽提呈给自身反应T细胞。高表达共刺激分子的树突状细胞可使广泛存在的对自身抗原亲和力极低的初始T细胞活化.R A患者血清中有高水平的抗分支杆菌H S P 6 0抗体，而其关节滑膜组织中则表达高水平的H S P 6 0，该H S P 6 0具有与分支杆菌H S P 6 0的1 8 0～1 8 8多肽系列相似的表位，因此受 ......