心力衰竭时,有两个完全不同的机制抑制心肌收缩蛋白与调节收缩和舒张的钙离子流之间的相互作用。这些争议部分是与研究的实验技术和其他实验问题有关,例如研究中采用的心力衰竭模型不同、动物年龄不同、以及在致心力衰竭干预后进行分子学研究的时间不同。同工体转换还见于肌动蛋白,在超负荷的压力下一些心肌型的α肌动蛋白被属于胎儿心脏基因产物的骨骼肌型α肌动蛋白所代替。不同促有丝分裂途径的存在为一些选择性生长抑制物发挥作用提供了可能性,可使这些心力衰竭患者病情恶化的过程减慢,甚至是逆转其过程。所有这些为寻找提高心力衰竭患者心功 ......