切口的愈合过程始于炎症期,而创伤后炎性介质的产生、聚集则与切口的愈合关系密切。无论如何,在炎症早期它起到了调节切口愈合的作用。一经激活,一系列炎性介质就被合成(图3‐。然而,这种转化过程的关键可能是前列腺素E 2,它通过一个前列腺素F‐E同分异构酶合成前列腺素E 2,另一方面,前列腺素H有两条途径合成前列腺素F 2 α,一条是通过还原酶。由前列腺素E和F引导的炎症与免疫机制已经明确,前列腺素E 2是T细胞分化的抑制因子,图3‐7炎性介质花生四烯酸代谢产物链注:HETE,烃廿碳四烯酸。这个机制表明了炎性介质 ......