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[治疗](二)运动训练对神经元的保护作用

缺血脑损伤后,可以通过多种机制诱发神经损伤和细胞凋亡。脑缺血刺激轴突末端释放兴奋性氨基酸‐谷氨酸,谷氨酸的大量释放,而重摄取减少和死亡细胞兴奋性氨基酸的大量溢出,细胞间隙兴奋性氨基酸浓度很快增加。其损伤机制有两个方面:① N2甲基2D2天冬氨酸受体即NMDA受体激活,受体门控性离子通道开放,使Na +、Cl -以及水分向细胞内流,而K +大量流出细胞膜,细胞内水、Na +潴留,导致细胞肿胀、坏死。 ......

——《运动疗法应用研究进展》
书名:《运动疗法应用研究进展》
栏目:运动疗法应用研究进展 > 第三篇 运动疗法在神经康复中的研究进展 > 第一章 基础研究进展 > 第一节 运动疗法促进缺血性脑损伤早期康复的基础研究 > 二、运动疗法促进缺血性脑损伤早期康复的作用机制
作者:胡永善
参编:
页码:122-123
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2010-03-01
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