缺血脑损伤后,可以通过多种机制诱发神经损伤和细胞凋亡。脑缺血刺激轴突末端释放兴奋性氨基酸‐谷氨酸,谷氨酸的大量释放,而重摄取减少和死亡细胞兴奋性氨基酸的大量溢出,细胞间隙兴奋性氨基酸浓度很快增加。其损伤机制有两个方面:① N2甲基2D2天冬氨酸受体即NMDA受体激活,受体门控性离子通道开放,使Na +、Cl -以及水分向细胞内流,而K +大量流出细胞膜,细胞内水、Na +潴留,导致细胞肿胀、坏死。 ......