[发病机制]（三）胰岛β‐细胞功能缺陷的可能发生机制

持续高血糖可损害β‐细胞，加重胰岛素分泌缺陷。其机制可能有：①高血糖可抑制β‐细胞的GLU T‐2基因表达，使细胞膜上GLU T‐2数目减少，而使血中葡萄糖主动转运入细胞内受阻。高血糖使β细胞膜上KATP关闭发生障碍而直接影响胰岛素分泌.长期高血糖使β‐细胞内葡萄糖代谢障碍,葡萄糖激酶活性降低，直接影响ATP产生。在切除胰腺的前2周，剩余胰岛对葡萄糖等刺激的胰岛素分泌反应正常，并表现为胰岛β‐细胞的再生、肥大，但3周后出现胰岛功能耗竭，胰岛素分泌量减少，GIIS丧失。随着对T2DM研究不断深入，胰岛β细胞 ......