休克发生的病理生理机制极为复杂,至今仍没有确切定论。一般认为,创伤发生时其病理生理改变首先是神经内分泌系统发挥调节作用。随后可能出现微循环改变、组织缺氧、代谢改变、炎性介质反应等一系列病理生理变化。休克的微循环改变与休克的炎性反应并非两个体系,而是人们对休克病理生理变化在不同时期的不同观察点。有学者研究表明,严重创伤休克后,由于低血容量、低氧血症及高碳酸血症,机体过度分泌儿茶酚胺,使胃肠黏膜血管收缩,缺血缺氧,特点是损害多发生在分泌酸的黏膜部位。由此可引起胃肠黏膜屏障损伤,胃酸分泌增加和黏膜坏死,最后产生 ......