该病的发病率约在50%以上,发病机制非常复杂,由于感染性休克细菌、内毒素和它的构成物质使NO合成释放过多,NO、NOS的应用,有望改善低血压和对血管活性药。感染性休克时,在介质的刺激下,由于还原性辅酶A(NADPH)、Ca 2 +和Mg 2 +的作用,L‐精氨酸终端的胍基氮合成NO,NO又与可溶性乌苷酸环化酶中的NO受体铁离子结合,使c GMP的生成过多引起血管扩张。研究者将NOS的抑制药(N‐nitro‐L‐arginemethylester,L‐NAME)L‐NAME 1 mg对感染性休克患者进行静脉 ......