慢性HBV感染,由感染肝细胞胞核内的cccDNA维持。在感染早期仅有少量外膜蛋白,ccc DNA经细胞内转换后扩增,这一转录模板累积后,mRNA表达、外膜蛋白也随之增加,外膜蛋白又负反馈调节cccDNA的扩增。肝细胞内cccDNA的存在是以后病毒再活动的来源,既然很少数的cccDNA分子就能维持感染,暂时降低病毒水平对感染的自然过程可能不是决定性的,要持久控制或清除HBV感染,更应强调诱导对病毒复制的免疫效应。HBV感染猩猩的研究表明:在HBV感染的免疫清除中,cccDNA和pgRNA由细胞溶解和非细胞溶 ......