慢阻肺的发病机制较复杂,包括气道炎症损伤、氧化-抗氧化失衡、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、自主神经系统功能失调、自身免疫功能失调等。其在慢阻肺发生、发展中的作用表现为诱导内皮细胞表达黏附分子,介导白细胞黏附于血管内皮细胞,导致白细胞在炎症部位聚集,激活白细胞,尤其是巨噬细胞和中性粒细胞等,使其释放更多毒性基团和细胞因子,增强中性粒细胞的胞外蛋白分解作用,引起动物和人类气道的高反应性。1-抗胰蛋白酶(α1-antitrypsin, 1-AT)缺乏的患者,其肺泡巨噬细胞可分泌大量LTB4 。 ......