在上述两种肝炎硬化基础上均可发生原发性肝癌,无症状慢性HBsAg携带者亦可不经肝硬化阶段而直接发展为肝原发性肝癌。其发生机制与肝内慢性炎症长期刺激、肝细胞基因突变及HBV DNA特别是X基因整合有关。各肝癌细胞中整合的HBV DNA序列完全相同,提示这些肝癌细胞可能由一株祖代整合型肝细胞克隆增殖而来。黄曲霉毒素等致癌化学物质可能起协同作用。出血机制包括肝功能严重受损引起凝血因子合成减少、脾功能亢进引起血小板减少、门静脉高压引起的食管-胃底静脉曲张等,是重型肝炎和肝硬化晚期等终末期肝病最严重的并发症之一。本 ......