[发病机制]【发病机制】

RA是在易感基因基础上，由某些感染因素启动了T细胞活化和自身免疫反应，引起炎性细胞因子、自身抗体、氧自由基大量增多，导致了关节组织的炎症损伤、滑膜增生、骨和软骨的结构破坏。增加了尿激酶型纤溶酶原激活剂间接活化基质金属蛋白酶，降解细胞外基质，或通过超氧阴离子与一氧化氮生成过氧亚硝基阴离子激活基质金属蛋白酶，致胶原蛋白降解，同时形成自身抗原。RA滑膜细胞增生活跃，这与p53、Fas、FasL、Bax、Bcl‐2等表达异常和体内调节因子失常有关。在滑膜细胞上p53表达过度，促使RA滑膜细胞增生活跃。软骨细胞凋亡 ......