[发病机制]二、青光眼性神经损害及其发病机制

高眼压是诱发青光眼性神经损害的重要启动因素。青光眼的发病机制较为复杂，其中包括谷氨酸的超负荷、炎性相关因子（肿瘤坏死因子、环氧化酶2及NO等）的作用、多种神经营养因子（脑源性神经营养因子、睫状神经细胞营养因子和胰岛素样生长因子等）的缺乏、氧化应激、代谢异常、髓鞘。抑制蛋白的作用和小胶质细胞参与的免疫反应等，由此引发的节细胞死亡是导致青光眼患者视力损害的根本原因。慢性高眼压造成的另一影响是视神经盘附近细胞外基质（如一些胶原、基底膜物质或弹性蛋白）的异常沉积，这些沉积物对视神经损害的确切作用不明，可能是轴突变 ......